第一章绪论

1内环境:细胞在体内直接接触和生活的环境，即细胞外液

2稳态:内环境理化性质在一定范围内变动但又保持相对稳定的状态，称为稳态

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3自身调节（autoregulation）：是指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于外来的神经或体液因素，所发生的适应性反应。

4内环境的稳态：内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，被称为内环境的稳态。

5负反馈：反馈信息使控制系统的作用向相反效应转化。

思考题：

1人体生理功能三大调节方式？各有何特点？

1).神经调节指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短暂。 2).体液调节体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。 3)．自身调节组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小。

2简述负反馈及其生理意义

答：负反馈是指反馈信息的作用使控制系统的作用向相反效应转化；其意义是使机体功能活动及内环境理化因素保持相对稳定。

3何谓内环境，及其生理意义？

答：内环境就是指多细胞动物的体液，包括组织液，血浆和淋巴液。内稳态就是生物能够保持内环境的状态稳定在一个很小的范围之内的机制。主要是通过一系列的反馈机制完成的。高等动物内稳态主要是靠体液调节和神经调节来维持。意义在于：①能够扩大生物对外界环境的适应范围，少受外界不良环境的制约。②能够让生物的酶保持最佳状态，让生命活动有条不絮地进行。

第二章细胞的基本功能

1兴奋性：机体受刺激后产生反应的能力或特征称为兴奋性

2阈强度：在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度。

3静息电位：细胞在安静时，存在于细胞膜内、外两侧的电位差，膜外为正，膜内为负，该电位称为静息电位

4动作电位：可兴奋细胞受到有效刺激时，在静息电位的基础上，细胞膜产生一次快速可逆转、可扩布的电位变化，称动作电位，

5易化扩散：溶液中的带电离子借助膜蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度的跨膜扩散

6兴奋—收缩耦联：把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过称。

7阈电位：能引起细胞膜中的通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位。

8极化：细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态，称为膜的极化

9等长收缩:收缩时肌肉的长度保持不变而只有张力增加。

1.静息电位的产生机制

答：静息电位：细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。

形成机制：1细胞内高浓度K+.2静息时细胞膜只对K+有通透性，则K+受到浓度差的驱使动力向膜外扩散，3.扩散后形成外正内负的跨膜电位差成为对抗浓度差的作用力，当达到平衡状态时，K+不再有跨膜的静移动，此时的跨膜电位称为K+平衡电位，膜内外K+浓度差值可影响静息电位水平.

2动作电位的产生机制？

答：在静息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激，其膜电位所发生的迅速、一过性的极性倒转和复原，这种膜电位的波动称为动作电位。产生机制：动作电位上升支主要由Na+内流形成，接近于Na+的电-化学平衡电位。①细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。钠顺浓度梯度和电位梯度大量内流。②细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，当达到-70mv时，Na+顺浓度梯度内流，形成锋电位的上升支③K+外流增加形成了动作电位的下降支其机制同静息电位的形成。

3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。

（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。

（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

（3）神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流，而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个α亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。

（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管结构对Ca2+的贮存、释放和聚集。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。

（5）骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池--终池Ca2+释放--胞质内Ca2+的浓度增高--Ca2+与肌钙蛋白结--原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化点--处于高势能状态的横桥与肌动蛋白--横桥头部发生变构并摆动—细肌丝向粗肌丝滑行—肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点。

当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放--Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢—末梢内Ca2+的浓度增加--Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach--Ach通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个α-亚单位结合—终板膜对Na+、K+的通透性增高-- Na+内流（为主）和K+的外流—后膜去极化，称为终板电位（EPP）--终板电位是局部电位可以总和—临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。特点：1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和药物的影响。

5、简述兴奋-收缩耦联的基本过程。

（1）电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时寂寞肌膜和T管膜上的L型钙通道。

（2）激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活连接肌质网（JSR）膜上的钙释放通道（RYR），RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入细胞质；

（3）胞质内的Ca2+的浓度升高引发肌肉萎缩。

（4）细胞质内Ca2+的浓度升高的同时，激活纵行肌质网（LSR）膜上的钙泵，回收胞质内的Ca2+入肌质网，肌肉舒张，其中，Ca2+在兴奋-收缩过程中发挥着关键作用。

6细胞膜的跨膜物质转运形式：

答：1、单纯扩散，如O2、CO2、N2等脂溶性物质的跨膜转运2、易化扩散，分为经载体的易化扩散（葡萄糖由血液进入红细胞）和经通道的易化扩散（K+、Na+、Ca+顺浓度梯度的跨膜转运） 3.主动转运,分为原发性主动转运（K+、Na+、Ca+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运）和继发性主动转运（小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运）。 4.出胞（腺细胞的分泌，神经递质的释放）和入胞9白细胞吞噬细菌、异物的过程)

7Na+、K+泵的生理意义：

答：1.Na+泵活动造成细胞内高K+是细胞内许多生化反应所必需的 2.Na+泵不断将Na+泵出胞外，有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积 3.Na+泵活动形成膜内外Na+的浓度差是维持Na+-H+交换的动力，有利于维持细胞内PH值的稳定 4.Na+泵活动建立的势能贮备，为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源

第三章血液

1血沉（ESR）：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉香率（）简称血沉

2血细胞比容：血细胞在全血中所占的容积百分比。

3血液凝固：简称血凝，指血液从流动的溶胶状态变成不流动的凝胶状态，分为三个步骤，凝血酶原酶复合物(FXa-FVa-Ca2+-磷脂复合物)的形成， 凝血酶的激活，纤维蛋白的生成

1、血小板有哪些功能。

（1）对血管内皮细胞的支持功能：血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。

（2）生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。

（3）凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。

（4）在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。

2内、外源凝血的区别？

答：（一）启动因子不同内源性凝血是因子Ⅻ启动；外源性凝血是因子Ⅲ启动；（二）反应步骤和速度不同外源性凝血比内源性凝血的反应步骤少，速度快；（三）凝血因子的数量和来源不同内源性凝血的因子数量多，且全在血浆中；外源性凝血的因子少，且需要有组织操作释放的因子Ⅲ参与。（四）凝血过程：凝血酶原酶复合物的形成，凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。

3血型鉴定？

答：血型是指血细胞膜上的凝集原类型。ABO血型鉴定，即指ABH血型抗原的检测。红细胞含A抗原的叫A型，含B抗原的叫B型，含A和B抗原的叫AB型；不含A、B抗原，而含H抗原的称O型。常规的方法有：①正向定型：用已知抗体的标准血清检查红细胞上未知的抗原。②反向定型：用已知血型的标准红细胞检查血清中未知的抗体。

第四章血液循环

1心动周期：心脏一次收缩或舒张，构成一个机械活动周期。

2射血分数：每搏输出量占心室舒张末期溶积的百分比。

3心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，称每分输出量，等于搏出量与心率的乘积。

4期前收缩：正常心脏按照窦房结的节律而兴奋和收缩，但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激则心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋。由此引起的收缩称为期前收缩。

5窦性心律：心脏中窦房结细胞的自律性最高，它自动产生的兴奋向外传导，引起整个心脏兴奋和收缩，这种以窦房结为起搏点的心脏节律活动称为窦性心律。

6收缩压：心室收缩时主动脉压急剧升高，大约在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压值称为收缩压。

7舒张压：心室舒张时主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值，称为舒张压。

8中心静脉压：指右心房和胸腔内的大静脉的血压，约4-12cmH2O。

9微循环：是指循环系统在微动脉和微静脉之间的部分

10动脉血压（arterial bloodpressure）：指动脉血管内血液对管壁的压强。

11房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢.使心房和心室不会同时兴奋，心房兴奋而收缩时，心室仍处于舒张状态。保证心房、心室顺序活动，和心室有足够充盈血液的时间

12异常调节：这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异常调节

13等长调节:在同样的前负荷条件下，每搏功增加，心脏泵血功能增加。这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称为等长调节

1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。

心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3 秒，称为心室收缩期；继而计入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。

2、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。

（1）静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。2、形成的机制（类似骨骼肌和神经细胞）：主要是K+平衡电位。

（2）动作电位（明显不同于骨骼肌和神经细胞）1、特点：去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约200~300ms。2、动作电位的形成机制。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。0期：Na+内流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的平衡电位。1期：K+外流（一次性外向电流，即I10）导致快速复极。2期：内向离子流（主要为Ca2+和少量Na+内流，即慢钙通道又称L-型钙通道）与外向离子流（K+外流，即IK）处于平衡状态；在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。

平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。3期：慢钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流。4期：膜的离子转运技能加强，排出细胞内的和，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，包括Na+、K+泵的转运（3:2）、Ca2+-Na+的交换（1:3）和Ca2+泵活动的增强。

3、简述影响动脉血压的因素。

（1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。

（2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。

（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。

（4）主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。

4、简述影响静脉回流的因素及其原因。

（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也越多；反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。

（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内血压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。

（3）体位改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。

（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流，即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用。

（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。

5.组织液的生成过程（机制）/因素

答：.组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成量主要取决于有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），在动脉端,有效滤过压=10mmHg,组织液生成；在静脉端,有效滤过压=-8mmHg，组织液回流。

影响组织液生成的因素：（1）有效滤过压；（2）毛细血管通透性；（3）静脉和淋巴回流等等

6、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化？为什么？

夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁收到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低时，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压降低，压力感受器收到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加，最终导致动脉血压升高。

7、肾上腺素和去甲状腺素对心血管的异同点？

血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞上的β1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用；与血管平滑肌上的α、β2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张作用。但是，由于血管上α、β2受体的分布特点，及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合能力不同，而产生的效应不同.临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲状腺素常作为升压剂。

8、切断动物两侧窦神经和主动脉弓，为什么血压升高？

机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节，期反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，窦神经和主动脉弓是其传导神经。当切断了窦神经和主动脉弓以后，压力感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动减弱，因而出现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最终导致血压升高。

9影响心输出量的因素及其影响机制？

答：心输出量等于每搏输出量和心率的乘积，所以凡能影响搏出量和心率的因素都能影响心输出量。包括以下因素：①前负荷：即心肌的初长度，通过异长调节，在一定的初长度范围内，心肌收缩力可随心室舒张末期容积的增加而增加，即在生理范围内，心脏能将回流的血液全部输出，使血液不会再静脉和心房蓄积。②心肌收缩能力：心肌不依赖前负荷而能改变其力学活动的一种内在特性，通过等长调节改变心肌收缩活动强度和速度而形成的。③后负荷：即动脉血压变化课影响心室肌收缩，从而影响心搏出量。如在其他因素不变的情况下，动脉血压升高，会直接引起等容收缩期延长，射血期变短，速度减慢，所以搏出量减少。④心率：心率在一定范围内加快，可增加每分输出量，但当心率太快时，由于心室充溢不足，搏出量减少，故每分输出量减少；而心率太慢时，心室充溢增到极限，充盈量和每搏输出量不再相应增加，也使心输出量减少。

10心室肌动作电位的特征及各时相产生的机制？

答：特征是复极化时间长，有两个平台期，其动作电位分为去极化时相（0期）和复极化（1、2、3、4期），0期去极化是由快钠通道开放形成的，而且4期稳定，故为快反应非自律细胞。各离子时相的形成机制：0期去极化是由于Na内流，1期是K外流。2期是Ca缓慢持久内流和K外流处于平衡状态，使复极化减慢形成平台期，3期是K迅速外流，4期是Na-K泵开动及Ca-Na交换使细胞外的离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。

11心肌兴奋周期性变化及其生理意义？

答：心肌细胞兴奋后，其兴奋会发生一系列的周期性变化，其过程及意义为：①有效不应期：从0期去极化开始到3期膜内电位复极化达-60mV这段时间内，即以超过阈值的刺激，也不能再次引发动作电位产生；②相对不应期：膜电位由3期复极化从-60到-80mV期间内，兴奋性有所恢复但仍处于正常，须用阈上刺激才可以引发动作电位再次产生；③超常期：膜电位由-80恢复到-90mV之前的时间内，兴奋性高于正常，用阈下刺激也能引发动作电位再次产生；④低常期：兴奋性低于正常水平，为正后电位期。因此，心肌兴奋性与Na通道的状态有关，由于心肌有效不应期很长，一直持续到舒张早期，这期间任何刺激都不能引起心肌再次兴奋和收缩，不会产生强直收缩，从而保证心脏收缩和舒张交替进行，以实现其持久的泵血功能。

12心脏传导途径特点、房室延搁的生理意义？

答：兴奋传导途径：整常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传到左右心房，另一方面是经过某些心房肌构成优势传导通路传给房室交界，再经房室束及其左右束支、浦是纤维传至左右心室。特点：①心房肌传导速度慢，优势传导通路传导速度快，两心房能同步收缩；②房室交界传导性较差，速度缓慢，因此在这里产生延搁；③心室内传导组织传导速度很快，左右心室也能产生同步兴奋和收缩。形成了心房收缩在先，心室收缩在后，避免了心房、心室收缩重叠的现象，充分发挥心房的初级泵血和心室的主力泵作用，使两者斜体一致的泵血功能。

13微循环的通路、生理作用及其调节

答：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。①迂回通路血流从微动脉经后微动脉、前毛细血管括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。由于真毛细血管交织成网，迂回曲折，穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性又高。因此，此条通路是血液与组织进行物质交换的主要场所。故又称为营养通路。真毛细血管是交替开放的。安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物质交换，为组织提供更多的营养物质。②直捷通路血流从微动脉经后微动脉、通血毛细血管至微静脉。这条通路较直，流速较快，加之通血毛细血管管壁较厚，又承受较大的血流压力，故经常处于开放状态。因此这条通路的作用不是在于物质交换，而是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。③动--静脉短路血流经被动脉通过动一静脉吻合支直接回到微静脉。动静脉吻合支的管壁厚，有完整的平滑肌层。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温调节有关。当环境温度升高时，吻合支开放，上述组织的血流量增加，有利于散发热量；环境温度降低，吻合支关闭，有利于保存体内的热量。

14血浆渗透压的类型，及其定义和生理意义？

答：晶体渗透压维持细胞内外水平衡；胶体渗透压维持血管内外水平衡。①血浆晶体渗透压是指血浆中的小分子物质（主要是氯化钠、其次是是碳酸氢钠、葡萄糖、尿素、氨基酸等）形成的渗透压力。晶体物质比较容易通过毛细血管壁，因此血液与组织液之间r的渗透压力基本相等。②血浆晶体渗透压对维持细胞内外的水分子的正常交换和分布、电解质的平衡及保持血细胞的正常形态和功能具有十分重要的作用。血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。

第五章呼吸

1顺应性：在外力作用下，弹性组织的可扩张性称为顺应性，容易扩张者顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者顺应性小，弹性阻力大。

2肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，它等于潮气量与无效腔气量之差，乘以呼吸频率。

3通气/血流比值：每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常成人安静时约为0.84。

4氧离曲线：反应氧分压与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。

5肺牵张反射:由肺扩张或萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。又称黑-伯反射。包括肺扩张反射和肺萎缩反射两种表现方式。

6肺活量：指尽力吸气后，再用力呼气，所能呼出的最大气量。正常成年男性平均为3.5L，女性为2.5L。潮气量、补气量和补呼气量之和。

7血红蛋白氧容量：100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量称为血红蛋白氧容量。

8氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧所释放的能量。

9血氧饱和度：血红蛋白含氧量占氧容量的百分比。

10呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。

11生理无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。

12肺扩散容积：气体在0.133kpa（1mmhg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数。

13氧容量，指100ml血液中，血液所能运输的最大氧量。

14肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率。

15弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。

16表面活性物质，是由肺泡ii型细胞合成释放的复杂的脂蛋白混合物，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面张力的作用。

中枢化感器: 指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液h＋浓度变化敏感的化学感受器。可接受h＋浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。

17用力呼气量：最大吸气后，再用力尽快呼气，计算第一秒末，第二秒末，第三秒末呼出的气量占其用力肺活量的百分数。也称时间肺活量，正常成人分别为83%，96%，99%。

1何谓胸膜内负压，其形成原理及其生理意义?

答：胸膜内负压即胸膜腔内压，平静呼吸时无论吸气还是呼气均为负压，故称为胸膜腔内负压，出生后形成和逐渐加大的，出生后因为吸气入肺，因肺组织的弹性，在扩张时产生的弹性回缩力，形成胸膜捏负压。其形成的直接原因是肺的回缩力，胸膜内负压=肺内压-肺的回缩压。胸膜内负压是负值，有利于肺和小气道保持扩张状态，促进静脉血和淋巴液的回流。

2、剪断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？

剪断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸变深变慢，这是因为肺扩张反射对吸气的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌肉，传入神经为迷走神经。吸气时肺扩张牵拉呼吸道，兴奋肺牵张感受器，冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓，在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气，是呼吸保持一定的深度和频率，当剪断家兔双侧迷走神经后，使家兔吸气不能及时转入呼气，出现吸气延长和加深，变为深而慢的呼吸。

3,CO2对呼吸调节效应和机制

答：调节效应：CO2在呼吸调节中最重要的化学因素，在血液中保持一定的浓度，可以维持呼吸中枢的正常兴奋性。在一定范围内，动脉血PCO2的升高，可引起呼吸加深加快，肺通气量增加，但超过一定限度则气压抑和麻醉效应。

机制：CO2刺激呼吸是通过两条途径是实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，二是刺激外周化学感受器，冲动窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的使呼吸加深加快，增加肺通气，两条途径中以前者为主，当中枢化学感受器受到抑制，对CO2的反应降低时，外周化学感受器就起重要作用。

4.肺换气的影响因素

答：1.呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。气体的扩散速率与呼吸面积成正比，与呼吸膜厚度成反比。2.气体分压值、扩散系数、、温度各因素与气体扩散速率成正比。3.通气/血流比值。比例适宜通气/血流比值才能实现适宜的肺换气，无论该比值增大或减小，都会妨碍有效气体的交换。

5什么是氧解离曲线，试分析曲线特点和生理意义？

答：氧解离曲线是表示Po2与Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似s形，分为上、中、下三段。①上段：60-100mmhg，可认为是Hb与氧气结合的部分。曲线较平坦，Po2的变化对Hb氧饱和度的影响不大，只要氧分压不低于60，氧饱和度就保持在九成以上，血液仍可携带大量的氧，不致发生明显的低氧血症。②中段：曲线较陡，是释放的O2的部分，表示氧分压在40-60范围内稍有下降，Hb氧饱和度变化下降较大，因而释放大量的氧气，以满足机体的需要。③下段：15-40，曲线最陡。表示氧分压稍有下降，hb氧饱和度就大大下降，是氧大量释放，以满足组织活动增强的需要。因此，此曲线代表了O2的储备。

第六章消化和吸收

1胃肠刺激：由存在于胃肠粘膜层、胰腺内的内分泌细胞的旁分泌细胞分泌，以及由胃肠壁的神经末梢释放的激素，统称为胃肠刺激。

2内因子：是胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白，它可与维生素B 12相结合，保护其不被消化液破坏，并促进维生素B 12在回肠被吸收。

3胃容受性舒张:当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。

4消化：食物在消化道内被分解为可吸收小分子物质的过程，分为机械性消化和化学性消化。

5胆盐的肠肝循环：肝细胞分泌的胆盐排入小肠后，绝大部分由回肠末端吸收经门静脉回肝脏的过程

1、简述胃酸的主要生理作用。

（1）激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。

（2）分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。

（3）杀死随食物入胃的细菌。

（4）与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们的吸收。

（5）进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。

2试述胃液的主要成分极其作用

答：1.主要成分:盐酸、黏液和碳酸氢盐、胃蛋白酶原和内因子2.盐酸的作用：（1）激活胃蛋白质酶原、并给胃蛋白酶提供活动所需的酸性PH；（2）杀菌（3）使蛋白质变性，利于消化；（4）促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；（5）促进小肠对铁和钙的吸收等。

胃蛋白酶原的作用：在盐酸的激活下成为胃蛋白酶，具有活性，能分解食物中的蛋白质。粘液：粘液的作用是保护胃粘膜。一方面，它可以润滑食物，防止食物中的粗糙成分的机械性损伤。更重要的方面是，覆盖于粘膜表面的粘液凝胶层与表面上皮细胞分泌的HCO3—一起，共同构成了所谓“粘液- HCO3—”屏障。内因子的作用：内因子可与维生素B12结合成复合体，保护B12免遭肠内水解酶的破坏。

3.为什么说小肠是消化和吸收的主要场所

答：1.小肠长度长，黏膜上具有环状皱褶，并拥有大量的绒毛和微绒毛，具有巨大的吸收面积。2.食物在小肠内停留时间较长（3-8小时）.3.食物在小肠内已被消化为适于吸收的小分子物质。4.小肠绒毛内部有丰富的毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网等结构，进食可引起绒毛产生节律性的伸缩和摆动，可加速绒毛内血液和淋巴的流动，有助于吸收。

小肠运动的形式有哪几种，及其生理意义？

答：.①紧张性收缩，是其他运动的基础。②分节运动。其意义：a.使食靡与消化液充分混和；b.使食靡与肠粘膜紧密接触；c.挤压肠壁有助于血液和淋巴回流；③蠕动，把经过分节运动的食靡向前推进一步。

4消化期胃液分泌的调节？

答：当进食后，整个消化道几乎同时进入分泌状态，分为头期、胃期和肠期。（1）头期：①头期是指刺激因素作用于头部感受器引起的胃酸分泌。这是由于进食动作引起的条件反射和非条件反射两种分泌。引起头期分泌的视觉反射的初级中枢在延髓，高级中枢分布于下丘脑、边缘叶和大脑皮层。②头期泌酸效应主要由迷走神经介导，迷走神经兴奋后，一方面通过末梢神经释放乙酰胆碱直接引起腺体细胞分泌，另一方面引起胃窦黏膜内的G细胞释放胃泌素，胃泌素经血液循环再刺激胃腺分泌。假饲能引起头期分泌，切断迷走神经可消除头期泌酸效应。由此可见头期胃液分泌是神经-体液性的调节。（2）胃期：指刺激因素作用于胃感受器引起的胃液分泌。①扩张刺激胃底、胃体部的感受器，引起胃腺分泌。它是通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射产生的。②扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛，作用于G细胞，引起胃泌素释放。③食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放。能刺激G细胞的物质有咖啡、乙醇、钙离子及蛋白质的消化产物（3）肠期：指食物在小肠内时引起胃液分泌的情况。这种分泌的调节机制是通过体液完成的，因为切断胃的迷走神经不能消除肠期的泌酸效应。头期胃蛋白酶分泌最多，胃期和头期的泌酸度相当，肠期胃液分泌量较小。

5、胰液的主要成分和作用是什么？

胰液中的主要成分是HCO3—和酶类。

1）HCO3—：由胰腺中的小导管管壁细胞分泌，HCO3—的作用包括：a中和进入十二指肠的盐酸，防止盐酸对肠粘膜的侵蚀；b为小肠内的多种消化酶提供最适宜的PH环境（PH7~8）

2）消化酶：由胰腺的腺泡细胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均无活性。但进入十二指肠后，被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶，它们的作用相似，将蛋白质分解为氨基酸和多肽。b胰淀粉酶：可将淀粉水解为麦芽糖。它的作用较唾液淀粉酶强。c胰脂肪酶：可将甘油三脂水解为脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解NDA和RNA。

第七章 能量代谢

1基础代谢：是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态：清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧张，测定前至少禁食12小时，室温保持在20-25℃；体温正常。

2基础代谢率：指在基础状态下，单位时间内每平方米体表面积的能量代谢。

第八章尿的生成和排泄

1排泄：机体将代谢终产物、进入体内的异物，过剩的物质及药物和有害物质，经过血液循环由排泄器官排除体外的过程。

2滤过分数：是肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，正常人虑过分数为125/660×100%=19%。

3肾小球滤过率：为单位时间内两肾生成的超滤液量，是衡量肾功能的重要指标。

4定比重吸收：近端小管中Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%—70%。

5消除率（clearance，C）：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，成为该物质的清除率。

6球-管平衡：不论肾小球过滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%-70%，这种现象被称为球-管平衡。

7管-球反馈：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象被称为管-球反馈。

8肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。

9渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压增高，妨碍了Na和水的重吸收，使尿量增加的现象。

10肾有效滤过压：是使血浆通过滤过膜而滤出的净压力，为肾小球滤过作用的动力，等于肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

1、大量饮水引起的多尿与静脉注射甘露醇引起的尿量增多的机制是否相同？为什么？

1）大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，引起尿量增加，尿液稀释。如果血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿崩症，每天可排高达20L的低渗尿。大量饮水引起的尿量增加的现象，称为水利尿。

2）小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量。因为小管内外的渗透压梯度式水重吸收的动力。静脉注射甘露醇，由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，使尿量增加，这种情况称为渗透性利尿。

2临床上给病人大量补液时对其尿量有何影响？为什么？（答案有2个，选择一个回答） 1大量补液：循环血量↑心房、胸腔大V上的容量感受器所受刺激↑ 心输出量↑→BP↑→颈A窦压力感受器所受刺激 →迷走N传入冲动↑→下丘脑分泌N↑ 垂体释放ADH↓→远曲小管和集合管对H2O的通透性↓→H2O重吸收↓→尿量↑ 2静脉输入大量生理盐水使血浆稀释，导致血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，尿量将增多。

3简述尿的生成过程？

答：①肾小球的滤过，当学业流经肾小球毛细血管时，有效滤过压的作用下，使血浆中的水和小分子溶质进入肾小囊形成超滤液。②肾小管和集合管的重吸收，小管液流经肾小管和集合管时，其中的某些成分又经过小关上皮细胞转运至血液中。③肾小管和集合管的分泌，小管上皮细胞可将自身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管内。由此三步骤后形成的尿液称为终尿。

4大量饮用清水后尿量的变化及其机制？

答：尿量明显增加。机制：因为大量饮水后，血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，引起血管升压素的释放减少，使远曲小管和集合管对水的通透性降低，水的冲吸收减少，因此尿量增多。

5大量失血后尿量的变化及其机制？

答：尿量明显减少。机制：①大量失血造成动脉血压降低，肾血浆流量减少使有效滤过率降低，尿量减少；②失血后循环血量减少，对左心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起血管升压素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；③循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，醛固酮促进远曲小管和集合管对Na和水的重吸收，使尿量减少。

6、影响肾小球滤过的因素有哪些？

1）肾小球毛细血管血压：在血容量减少、剧烈运动、强烈的伤害性刺激或情绪波动的情况下，可使交感神经活动性加强，入球小动脉强烈收缩导致肾血流量和肾小球毛细血管血量和毛细血管压力下降，从而影响肾小球的滤过率。

2）囊内压：肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，可引起逆行性压力生高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压合肾小球滤过率。

3）血浆胶体渗透压：静脉输入大量生理盐水或病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因毛细血管通透性增大，血浆蛋白丧失都会导致血浆蛋白浓度降低，胶体渗透压下降，使有效滤过压合肾小球滤过率增加。

4）肾血浆流量：肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤平衡的情况，故肾小球滤过率增加；反之则减少。当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时（如剧烈运动、失血、缺氧和中毒休克等），肾血量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显著降低。

5）滤过系数：指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的液体量。因此，凡能影响滤过膜通透系数和滤过膜的面积的因素都将影响肾小球的滤过率。

7、试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分。

肾素是球旁细胞分泌的一种酸性蛋白酶，能催化血浆中血管紧张素转变为血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶的作用下，生成血管紧张素II，血管紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，血管紧张素III也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。

2）血管紧张素II的作用。a刺激近端小管对NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI减少；b高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减少；低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾流血量减少，但肾小球毛细血管血压高，因此肾小球滤过率变化不大。c刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na+和K+的转运。d刺激血管升压素的释放，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。

3）醛固酮的作用。促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。

4）肾素分泌的调节。当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过以下机制调节肾素的释放。a肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增加。b神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。c体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放；血管紧张素II、血管升压素、心房肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。

第十章神经系统的功能

1特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为~

2非特异性投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为~

3下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些天津腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽。

4突触：一个神经元与其他神经元接触，所形成的特殊结构称为突触起信息传递的作用。

5牵涉痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

6牵张反射：在体骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。

7特意感觉投射纤维：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。

8脊休克：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后一切反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

9去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干后动物出现伸肌的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。

10抑制性突触后电位（IPSP）：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。

1、何谓去大脑僵直？期产生机制如何？

在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。产生机制：在脑干网状结构存在调节紧张的抑制区和易化区，脑干外调节肌紧张的区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。在中脑上、下丘之间切断脑干后，由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能关系，造成易化区活动明显占优势而出现去大脑僵直现象。

2、特异性和非特异性投射系统的投射特点和生理作用有何不同？

特异性和非特异性投射系统都是感觉由丘脑向大脑皮层投射的传入系统。其功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

1） 特异性投射系统是指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。它具有点对点的投射关系，投射纤维主要终止于皮层的第四层，其功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出的传出冲动。

2） 非特异性投射系统是指大脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。其特点是经多次换元，弥散性投射，与大脑皮层无点对点关系，冲动无特异性，期功能为维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

3比较兴奋性突触后抑制和抑制性突触传递原理的异同

答：相同点①动作电位到达突触前神经元的轴突末梢，引起突触前膜对Ca通透性增加；②神经递质和特异受体结合后，导致突触后莫离子通道状态改变；③突触后电位都是局部电位，其总和可引起突触后神经元活动改变。不同点：①释放的神经递质性质不同，前者是兴奋性的，后者则是抑制性递质；②兴奋性递质与受体结合后对Na通透性增加，而抑制性则是对Cl通透性增加；③前者传递，突触后膜产生局部去极化即EPSP，而后者则是产生局部超极化即IPSP；④前者通过总和达到阈电位使突触后神经元兴奋，后者不易产生兴奋。

4.什么是自主神经系统，他的结构和功能有何特征

答：自主神经是指调节内脏活动的神经系统，包括交感神经和副交感神经两部分

结构特点：1.自主神经由节前神经元和节后神经元组成 2.交感神经起自脊髓胸腰段灰质的侧角，而副交感神经的起源比较分散 3.交感神经在全身分布广泛，几乎所有的内脏器官都受它支配，而副交感神经的分布较局限

功能特点：1.双重支配：大多数内脏器官接受交感神经和副交感神经的双重支配2.功能相互拮抗：当交感神经系统的活动增强时，副交感神经系统的活动相对减弱，反之亦然。变现为协调一致的外周作用 3.紧张性支配：自主神经对于所支配的内脏器官经常发生放低频率的神经冲动，使效应器经常维持轻度的活动状态. 4.作用效应器所处功能状态的影响 5.对整体生理功能的意义：交感神经系统是一个应急系统，副交感神经系统的主要功能在于保护机体休整恢复等

5与皮肤痛相比，内脏痛有何特征？

内脏痛是临床上常见的症状，常由机械牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激引起。其特点：A定位不明确。这是内脏痛的主要特点。B发生缓慢，持续时间长。内脏痛主要表现为慢痛，常呈渐进性增强，有时也可迅速转为剧烈疼痛。C对扩张刺激或牵拉刺激敏感。而对切割、烧灼等通常易引起皮肤痛的刺激不敏感。D特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管呼吸活动的改变。

6.主要体表感觉区的所在部位及其感觉投射规律

答：1.第一感觉区：位于中央后回，投射规律：（1）交叉投射（头面部为双侧）（2）呈倒置安排（头面部是正立的）（3）投射区域大小与感觉分辨精细程度有关

2.第二感觉区：在中央前回和脑岛之间，投射规律：双侧、正立、定位性差，切除人脑第二感觉区并不产生显著的感觉障碍。

7小脑对躯体运动有哪些调节作用？

答：主要有三个功能①前庭小脑：维持身体平衡，协调眼球运动②脊髓小脑：调节正在进行的运动，协调大脑皮层对随意运动进行适时的控制，同时还有调节肌张力的功能。③皮层小脑：在精巧运动学习中，参与随意运动的设计和程序的编制。④小脑前叶起抑制肌张力的作用，小脑前叶两侧和中间部起易化肌紧张作用。

第十一章内分泌

1激素：由内分泌腺腺或内分泌细胞分泌的以体液为媒介在细胞之间传递调节信息的高效能生物活性物质。

2允许作用：有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下是另一种激素发挥生理效应的细胞内信使，称为第二信使

1、 下丘脑有哪些生理功能？

下丘脑被认为是较高级的内脏活动的调节中枢，具有调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌情绪反应、生物节律等生理活动的功能。

体温调节：视前区-下丘脑前部存在温度敏感神经元，既能感受温度变化，也能整合传入的温度信息，使体温保持相对稳定。

水平衡调节：下丘脑通过调节水的摄入与排出来维持机体水的平衡。A下丘脑能调节饮水行为；B视上核、室旁核合成和释放血管升压素，实现对肾排水的调节。C下丘脑前部存在渗透压感受器，能使血液渗透压调节血管升压素的分泌。

对腺垂体和神经垂体激素的调节：A下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽，调节腺垂体激素的分泌B下丘脑监察细胞能感受血中一些激素浓度的变化，反馈调节下丘脑调节肽的分泌；C视上核、室旁核神经分泌大细胞能合成血管升压素和催产素。

生物节律控制：a生物节律：机体的许多活动能按照一定的时间顺序发生周期性的变化，称为生物节律。B生物节律的控制中心：下丘脑视交叉上核。

其他功能：下丘脑能产生某些行为的欲望，能调节相应的本能行为。还参与睡眠、情绪和情绪生理反应等。

2胰岛素的生理作用？

答：①对糖代谢：促进全身组织对葡萄糖的利用，并使其合成糖原和转变为脂肪；抑制糖原分解和糖异生，使血糖降低。若胰岛素分泌不足表现为血糖升高，超过肾糖阈，糖随尿排出。②对脂肪代谢：促进脂肪的合成和储存，使血中游离脂肪酸减少，抑制其氧化分解，胰岛素缺乏可导致脂肪代谢紊乱，储存减少，分解加强，血脂升高，引起动脉硬化，脂肪分解增多生成大量的酮体，导致酸中毒，甚至昏迷。③对蛋白质的代谢：促进细胞对氨基酸的摄取和对蛋白质合成；抑制蛋白质分解，因而利于生长。

3糖皮质激素的主要生理作用是什么？

答：①调节物质代谢，主要是促进脂肪分解，促进糖异生，增加糖原储存，同时有抗胰岛素作用，使升高血糖；②影响水盐代谢，对肾的保钠排钾有一定作用，但远弱于醛固酮，有利于水的排出；③对器官系统功能的影响，包括血液、神经、血管等系统④参与应激反应，当机体收到有害刺激时，下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统活动加强，ACTH和糖皮质激素分泌增多，同时交感-肾上腺髓质系统也增强，二者相辅相成使机体适应能力提高。4调节：下丘脑-腺垂体-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴

下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质功能的调节：分泌促肾上腺皮质激素（CRH）调节腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌；严重创伤、失血、剧痛等有害刺激以及精神紧张时中枢神经系统释放神经传递质，促进下丘脑释放CRH，CRH通过垂体门脉进入腺垂体，促进ACTH的释放。

腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）调节糖皮质激素的分泌：促肾上腺皮质激素与肾上腺皮质细胞膜上的特异受体结合，激发胞内一系列与糖皮质激素有关的酶促反应，生成糖皮质激素。ACTH的分泌具有明显的昼夜规律，进而使糖皮质激素的分泌相应的发生波动。

反馈调节：血中糖皮质激素浓度过高时，糖皮质激素可作用于腺垂体细胞特异受体，减少ACTH的合成与释放，同时降低腺垂体对CRH的反应性。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。同时腺垂体分泌的ACTH过多也可抑制下丘脑分泌CRH，这一反馈称为短反馈。

5.抗利尿素的作用极其分泌调节.

答：1.作用：提高远曲小管和集合管的通透性，使水的重吸收增多，尿量减少。2.调节：血浆晶体渗透压升高、循环血量减少和血压降低均可抗利尿激素分泌和释放增多，反之，则抑制其分泌和释放。

6.生长素的主要生理作用

答：作用：1.促进机体生长发育作用：幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症，成年时生长素过多患肢端肥大症。2.对代谢的作用：促进蛋白质的合成，促进脂肪分解，抑制组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，升高血糖。3.参与应激反应

7.甲状腺素的主要作用

答：1.能量代谢：提高机体组织的耗氧量和产热量。2.物质代谢：生理剂量甲状腺素促进蛋白合成，大剂量促进蛋白分解促进糖吸收和糖原分解，使血糖升高的同时又增加外周组织对糖的利用。促进脂肪酸氧化和胆固醇分解。3.促进机体生长发育，特别是脑和骨骼的发育 4.提高神经系统的兴奋性。5.使心率加快，心肌收缩力增强。